Κατά τη διάρκεια του πολέμου του Βιετνάμ και κατά την περίοδο 1961-1971, ο αμερικανικός στρατός χρησιμοποίησε σε ευρύτατη έκταση ένα δραστικότατο αποφυλλωτικό (defoliant) ζιζανιοκτόνο, που έμεινε γνωστό ως Agent Orange (πορτοκαλί παράγοντας).
Το Agent Orange είναι μίγμα ισοοκτυλικών εστέρων του 2,4-διχλωρο- και του 2,4,5-τριχλωρο-φαινοξυ-οξικού οξέος. Τα ζιζανιοκτόνα αυτά (και κυρίως το δεύτερο) περιείχαν σε πολύ μικρά ποσοστό διοξίνες, ως αναπόφευκτα παραπροϊόντα κατά τη βιομηχανική σύνθεσή τους σε μεγάλη κλίμακα.
Oι διοξίνες και τα PCB ανήκουν στην κατηγορία των ανθεκτικών ή έμμονων οργανικών ρύπων (Persistent Organic Pollutants, POPs), οι οποίοι δύσκολα υπόκεινται σε χημική και βιολογική διάσπαση με αποτέλεσμα να παραμένουν στο περιβάλλον και να συσσωρεύονται στην τροφική αλυσίδα των ανθρώπων και των ζώων. Διοξίνες και PCB εντάσσονται στην κακόφημη "βρωμερή δωδεκάδα" (dirty dozen, βλ. Χημική Ένωση του Μήνα: "DDT").
Οι διοξίνες ως οργανικοί ρύποι, ήταν ελάχιστα γνωστές στο ευρύ κοινό. Στην επιφάνεια τις έφερε το βιομηχανικό ατύχημα που συνέβη στην Ιταλία το 1976, το οποίο έχει μείνει γνωστό ως η καταστροφή του Seveso.
Η παρουσία διοξινών στο Agent Orange ήταν φυσικό να προκαλέσει ανησυχίες στο Βιετνάμ για τις επιπτώσεις στην υγεία των κατοίκων:
Διεθνείς επιδημιολογικές μελέτες, όπως και αναφορές από Βιετναμέζους ιατρούς, έδειξαν ότι οι περιπτώσεις προβλημάτων υγείας σε παιδιά γονέων που είχαν εκτεθεί στο Agent Orange, ήταν στατιστικώς σημαντικές. Τα αποτελέσματα αυτά αφορούσαν περιπτώσεις παρατεταμένων εκθέσεων.
Λόγω της πολυπλοκότητας των αποτελεσμάτων και των συναφών στατιστικών αναλύσεων, αλλά και εξαιτίας των εμπλεκόμενων συμφερόντων (κρατικές υπηρεσίας υγείας, βιομηχανία, περιβαλλοντολογικές οργανώσεις, δικαστικοί αγώνες, αποζημιώσεις, συντάξεις αναπηρίας) πολλές από τις μελέτες αυτές έχουν γίνει στόχος δικαιολογημένων και αδικαιολόγητων αμφισβητήσεων, προς την κατεύθυνση που συμφέρει την κάθε πλευρά.
Εκτιμάται ότι ο άνθρωπος προσλαμβάνει διοξίνες κατά τουλάχιστον 90% από τα τρόφιμα,
Είναι άραγε σύμπτωση ότι το 1949 έγινε ατύχημα σε εργοστάσιο παρασκευής φυτοφαρμάκων της εταιρείας (διατροφική βιομηχανία) Monsanto στην πόλη Nitro της Δυτικής Βιργινίας των ΗΠΑ; Αναφέρεται ότι δηλητηριάστηκαν 240 άτομα. Ο κόσμος κατά την Μονσάντο είναι λίγο διαφορετικός, πορτοκαλί...
Το διασημότερο θύμα της διοξίνης: Ο Victo Yushchenko, Πρόεδρος της Ουκρανίας
 Ο Ουκρανός πολιτικός Victor Yushchenko , πριν και μετά τη δηλητηρίασή του με 2,3,7,8-TCDD. |
Κατά τον Σεπτέμβριο του 2004 πιθανολογείται ότι πραγματοποιήθηκε δολοφονική απόπειρα κατά του Προέδρου της Ουκρανίας Victor Yushchenko. Αναφέρεται ότι στον Ουκρανό Πρόεδρο χορηγήθηκε μέσω της τροφής ποσότητα διοξινών κατά τη διάρκεια ενός επίσημου γεύματος. Μέσα σε λίγες ημέρες παρουσίασε οξεία παγκρεατίτιδα και στη συνέχεια έντονα συμπτώματα χλωρακμής με έντονη παραμόρφωση των χαρακτηριστικών του προσώπου του. Μεταφέρθηκε σε κλινική της Βιέννης, όπου οι εξετάσεις έδειξαν την παρουσία διοξινών σε συγκέντρωση 108.000 pg/g λίπους αίματος, επίπεδα κατά 50.000 φορές υψηλότερα από τα μέσα επίπεδα του γενικού πληθυσμού. Από τη σχέση συγκεντρώσεων των συγκεντρώσεων των ομοειδών διοξινών που δεν διέφεραν σημαντικά από τα μέσα επίπεδα, εκτιμάται ότι η απόπειρα εναντίον του πραγματοποιήθηκε με σχεδόν καθαρή 2,3,7,8-TCDD σε ποσότητα περίπου 1 mg.
Η περίπτωση του Yushchenko αποτέλεσε ευκαιρία για να διαπιστωθεί ο μεταβολισμός και η αποβολή της διοξίνης από τον ανθρώπινο οργανισμό. Για τα τρία επόμενα χρόνια παρακολουθήθηκε η συγκέντρωση της 2,3,7,8-TCDD και των μεταβολιτών της στο αίμα, στους λιπαρούς ιστούς, στα κόπρανα, στο δέρμα και στον ιδρώτα.
Διαπιστώθηκε ότι η 2,3,7,8-TCDD αποβλήθηκε από τον οργανισμό κατά 60% αναλλοίωτη και κατά το υπόλοιπο ως μεταβολίτες -υδροξυπαράγωγα (ενώσεις που προκύπτουν με αντικατάσταση ενός ή δύο χλωρίων με υδροξύλια). Μεταβολίτες βρέθηκαν κυρίως στα κόπρανα και μόνο ίχνη τους στο αίμα. Ακόμη διαπιστώθηκε ότι η ενεργοποίηση των ενζύμων που προκαλούν τον μεταβολισμό της 2,3,7,8-TCDD απαιτεί την παρουσία μεγάλων συγκεντρώσεων της ουσίας. Το γεγονός αυτό ερμηνεύει τους σχετικά μικρούς χρόνους υποδιπλασιασμού της ένωσης (15,4 μήνες), όταν αυτή βρίσκεται σε μεγάλες συγκεντρώσεις και τους αντίστοιχα μεγάλους χρόνους (6 περίπου έτη) υποδιπλασιασμού όταν η ουσία βρίσκεται σε πολύ χαμηλές συγκεντρώσεις.
Να σημειωθεί ότι ο Yushchenko δεν ήταν το πρώτο θύμα οξείας δηλητηρίασης από 2,3,7,8-TCDD. Είχε προηγηθεί π περίπτωση δύο Αυστριακών γυναικών ηλικίας 30 και 27 ετών κατά τα έτη 1997-98. Και οι δύο γυναίκες ήταν υπάλληλοι ενός ερευνητικού ινστιτούτου υφασμάτων. Στην πρώτη μετρήθηκαν 144.000 pg/g λίπους αίματος (αντιστοιχούσε σε 25 μg/kg σωματικού βάρους ή πρόσληψη ποσότητας 1,6 mg 2,3,7,8-TCDD) και στη δεύτερη 26.000 pg/g λίπους αίματος (αντιστοιχούσε σε 6 μg/kg σωματικού βάρους ή πρόσληψη ποσότητας 0,4 mg 2,3,7,8-TCDD). Τα γαστρεντερικά συμπτώματα και οι αιματολογικές βλάβες πρακτικά υπεχώρησαν μετά 2-3 έτη θεραπευτικής αγωγής Σχετικό θέμα:: Γερμανία: Διοξίνη και σε χοιρινό κρέας
Cretalive.gr :: Κόσμος :: Γερμανία: Διοξίνη και σε κοτόπουλα
Cosmo.gr - Γερμανία: Διοξίνες σε αυγά και πουλερικά
Γενικά για τις διοξίνες
Οι διοξίνες είναι πολυχλωριωμένες οργανικές ενώσεις, που βρίσκονται στο έδαφος, στο νερό, στα τρόφιμα, στα ιζήματα, αλλά και στον αέρα αστικών και αγροτικών περιοχών Φυσικoχημικές ιδιότητες [Αναφ. 1]: Εμφάνιση: Λευκοί μικροί κρύσταλλοι Μοριακός τύπος: C12H4Cl4O2 Σχετική μοριακή μάζα: 321,97 Σημείο τήξης: 305 ºC Σημείο βρασμού: 446,5 ºC Πυκνότητα: 1,8 g/cm3 Λόγος κατανομής (οκτανόλη/νερό) ως log Pow: 6,8 |  |
Διοξίνη [ 2,3,7,8-τετραχλωροδιβενζο-p-διοξίνη (2,3,7,8-TCDD) ] Dioxin [ 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (2,3,7,8-TCDD) ] |
Η διοξίνη και οι παρόμοιες με αυτήν ενώσεις αποτελούν την πιο επικίνδυνη χημική απειλή για την υγεία
και τη βιολογική ακεραιότητα των ανθρώπινων όντων και του περιβάλλοντος
(Barry Commoner, Center for the Biology of Natural Systems: The Political History of Dioxin) [Αναφ. 1β]
Γενικά για τις διοξίνες
Οι διοξίνες είναι πολυχλωριωμένες οργανικές ενώσεις, που βρίσκονται στο έδαφος, στο νερό, στα τρόφιμα, στα ιζήματα, αλλά και στον αέρα αστικών και αγροτικών περιοχών σε συγκεντρώσεις που κυμαίνονται από 0,1 μέχρι και άνω των 100 pg/Kg ή pg ανά κυβικό μέτρο (1 pg = 10-12 g ή το 1 εκατομμυριοστό του εκατομμυριοστού του g). Σχηματίζονται κυρίως κατά την ατελή καύση οργανοχλωριούχων ενώσεων, χλωριούχων πολυμερών, όπως το PVC (πολυβινυλοχλωρίδιο), αλλά παραδόξως και κατά την καύση οργανικών υλικών παρουσία χλωριούχων αλάτων σε θερμοκρασίες 600-1000 ºC. Επιπλέον, οι διοξίνες αποτελούν ανεπιθύμητα παραπροϊόντα διαφόρων βιομηχανικών διεργασιών, όπως η λεύκανση χαρτοπολτού, η παραγωγή χλωρίνης, η καύση βενζίνης, πετρελαίου και ξύλου. Mια από τις κυριότερες πηγές διοξινών είναι η ατελής καύση οικιακών απορριμμάτων. Αρχικά, οι διοξίνες θεωρήθηκαν ως αποκλειστικώς ανθρωπογενείς ρύποι, επειδή η παρουσία τους σε δείγματα (π.χ. πάγου, λειψάνων) της προβιομηχανικής εποχής είναι μηδενική έως αμελητέα, πρόσφατα όμως ερευνητικά αποτελέσματα έδειξαν ότι διοξίνες παράγονται -και μάλιστα σε μεγάλες ποσότητες- και κατά τις δασικές πυρκαγιές. Διοξίνες έχουν βρεθεί επίσης σε βαλτότοπους και στην τύρφη [Αναφ. 2].
O όρος διοξίνες (στον πληθυντικό) είναι γενικός και καλύπτει μια ομάδα 75 ομοειδών (congeners) πολυχλωριωμένων διβενζο-p-διοξινών (polychlorinated dibenzo-p-dioxins, PCDD). Ο όρος συνήθως περιλαμβάνει και τα 135 ομοειδή πολυχλωριωμένα διβενζο-φουράνια (polychlorinated dibenzo-furans, PCDF), που συχνά αναφέρονται απλά ως φουράνια. Τουλάχιστον 17 από αυτές τις πολυχλωριωμένες ενώσεις έχουν αποδειχθεί ιδιαίτερα τοξικές και καρκινογόνες. Με τις διοξίνες εξετάζονται και ορισμένα πολυχλωριωμένα διφαινύλια (plolychlorinated biphenyls, PCB). Yπάρχουν 209 ομοειδή πολυχλωριωμένα διφαινύλια, από τα οποία 130 έχουν βρεθεί στα βιομηχανικώς παραγόμενα PCB. 12 από αυτά τα ομοειδή έχουν τα ίδια τοξικολογικά χαρακτηριστικά με τις διοξίνες και χαρακτηρίζονται ως PCB παρόμοια με διοξίνες (dioxin-like PCBs).
Η τοξικότητα όλων αυτών των πολυχλωριωμένων αρωματικών ενώσεων εξαρτάται από τον αριθμό και τη θέση των ατόμων χλωρίου στο μόριό τους. Οι γενικοί τύποι των πολυχλωριωμένων διβενζο-p-διοξινών, διβενζοφουρανίων και διφαινυλίων είναι οι ακόλουθοι:
|
Τα μόρια των PCDD και των PCDF είναι επίπεδα. Αντίθετα, τα μόρια PCB μπορούν να μην είναι επίπεδα, αφού τα δύο φαινύλια μπορούν να περιστρέφονται το ένα ως προς το άλλο και ως προς τον δεσμό 1-1'. Ωστόσο, η ελεύθερη περιστροφή δεν είναι δυνατή εάν εάν π.χ. υπάρχουν άτομα Cl και στους δύο αρωματικούς δακτυλίους σε ορθο-θέση ως προς τον δεσμό 1-1', λόγω στερεοχημικών παρεμποδίσεων (άτομα χλωρίου στις θέσεις 2, 2' και 6, 6' θέσεις). Είναι χαρακτηριστικό το ότι τα πιο τοξικά από τα PCB είναι τα ονομαζόμενα συνεπίπεδα PCB (coplanar PCBs), εκείνα δηλ. που μπορούν να αποκτήσουν επίπεδη διαμόρφωση, έχοντας τα άτομα χλωρίου μακριά από τον δεσμό 1-1'.
Με την ονομασία διοξίνη (στον ενικό) συνήθως εννοείται η 2,3,7,8-τετραχλωροδιβενζο-p-διοξίνη (2,3,7,8-TCDD ή απλά TCDD), η τοξικότερη απ' όλες τις διοξίνες. Η ένωση αυτή έχει χαρακτηρισθεί καρκινογόνος για τον άνθρωπο από τον Διεθνή Οργανισμό Ερευνών του Καρκίνου, του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (International Agency for Research on Cancer, IARC, Lyon, France, World Health Organization) και άλλους αξιόπιστους διεθνείς οργανισμούς υγείας, αν και έχουν διατυπωθεί κάποιες αμφιβολίες ως προς το αν θα πρέπει να χαρακτηρισθεί ως γνωστό καρκινογόνο ή ως πιθανό καρκινογόνο [Αναφ. 2δ].
Εξαιρετικά χαμηλές συγκεντρώσεις διοξινών υπήρχαν στη φύση και πριν από τη βιομηχανική εποχή, ως αποτέλεσμα φυσικών πυρκαγιών και γεωλογικών διαδικασιών. Ωστόσο, η πρώτη παραγωγή τους ως ανεπιθύμητα παραπροϊόντα βιομηχανικών διεργασιών φαίνεται ότι άρχισε μετά το 1848, ως αποτέλεσμα της παραγωγής της σόδας (ανθρακικού νατρίου) με τη μέθοδο Leblanc (συνοπτικά: Παρασκευή Na2SO4 με αντίδραση NaCl και H2SO4, αναγωγή του Na2SO4 με C προς Na2S και τέλος αντίδραση του Na2S με CaCO3 προς Na2CO3 και CaS. Από τις αρχές του 20ου αιώνα η μέθοδος αυτή αντικαταστάθηκε ολοκληρωτικά με τη μέθοδο Solvay).
Η πρώτη σκοπούμενη σύνθεση χλωριωμένων διβενζο-p-διοξινών πραγματοποιήθηκε το 1872. Σήμερα, ιχνοποσότητες διοξινών και των ανάλογων ενώσεων μπορούν να ανιχνευθούν στους λιπώδεις ιστούς όλων των ανθρώπων, με αυξημένα επίπεδα σε όσους ζουν σε βιομηχανικές χώρες.
Οι πολυχλωριωμένες διβενζο-p-διοξίνες και τα πολυχλωριωμένα διβενζοφουράνια δεν έχουν καμία απολύτως χρησιμότητα και δεν παρασκευάζονται βιομηχανικά. Αντίθετα, κατά το παρελθόν τα πολυχλωριωμένα διφαινύλια χρησιμοποιήθηκαν σε μεγάλες ποσότητες λόγω της χημικής τους σταθερότητας και του υψηλού σημείου ζέσεως, ως ψυκτικά και διηλεκτρικά υγρά μετασχηματιστών και πυκνωτών και ως υγρά υδραυλικών συστημάτων. Εκτιμάται πως συνολικά (ξεκινώντας από το 1929) παρήχθησαν περίπου 1,5 εκατομμύρια τόννοι πολυχλωριωμένα διφαινύλια. Η διαπίστωση της ιδιαίτερης τοξικότητάς τους σε συνδυασμό με τη δυσκολία της καταστροφής τους, οδήγησε στη σταδιακή απαγόρευση της παραγωγής τους από τις δεκαετίες 1970-80.
Μικρές ποσότητες πολυχλωριωμένων διβενζο-p-διοξινών, διβενζοφουρανίων και διφαινυλίων παρασκευάζονται σε ειδικά εργαστήρια, όπου τα διάφορα ομοειδή διαχωρίζονται μεταξύ τους και καθαρίζονται με χρωματογραφικές τεχνικές. Τα καθαρισμένα ομοειδή διατίθενται σε πολύ μικρές ποσότητες (από κλάσμα του μg έως λίγα mg) συνήθως ως αραιά διαλύματα γνωστών συγκεντρώσεων σε οργανικούς διαλύτες. Τα διαλύματα αυτά χρησιμοποιούνται σε ερευνητικά εργαστήρια, όπως και σε διαπιστευμένα αναλυτικά εργαστήρια ελέγχου τροφίμων και περιβάλλοντος [Αναφ. 2ε-ζ]. Λόγω της ιδιαίτερης τοξικότητας των ουσιών αυτών, στα εργαστήρια αυτά πρέπει να τηρούνται ιδιαίτερα μέτρα ασφάλειας.
Διοξίνες και ο πόλεμος στο Βιετνάμ [Αναφ. 3]Κατά τη διάρκεια του πολέμου του Βιετνάμ και κατά την περίοδο 1961-1971, ο αμερικανικός στρατός χρησιμοποίησε σε ευρύτατη έκταση ένα δραστικότατο αποφυλλωτικό (defoliant) ζιζανιοκτόνο, που έμεινε γνωστό ως Agent Orange (πορτοκαλί παράγοντας). Το όνομα αυτό το πήρε από το πορτοκαλί χρώμα των λωρίδων χρωματικής σήμανσης των δοχείων συσκευασίας του (φωτογραφία αριστερά). Με αεροψεκασμούς αυτού του ζιζανιοκτόνου οι Αμερικανοί αποψίλωσαν τεράστιες εκτάσεις πυκνής άγριας βλάστησης (τροπικά δάση), για να στερήσουν από τους αντιπάλους τους περιοχές που θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν ως ορμητήρια ή καταφύγια.
Το Agent Orange είναι μίγμα ισοοκτυλικών εστέρων του 2,4-διχλωρο- και του 2,4,5-τριχλωρο-φαινοξυ-οξικού οξέος. Τα ζιζανιοκτόνα αυτά (και κυρίως το δεύτερο) περιείχαν σε πολύ μικρά ποσοστό διοξίνες, ως αναπόφευκτα παραπροϊόντα κατά τη βιομηχανική σύνθεσή τους σε μεγάλη κλίμακα.
Η παρουσία διοξινών στο Agent Orange ήταν φυσικό να προκαλέσει ανησυχίες για τις επιπτώσεις στην υγεία των κατοίκων, αλλά ακόμη και του στρατιωτικού προσωπικού των Αμερικανών που είχε αναλάβει τους αεροψεκασμούς ή στρατοπέδευε σε ψεκασμένους χώρους. Για τις διοξίνες και τους κινδύνους στην υγεία ανθρώπων που εκτέθηκαν σε υψηλές δόσεις διοξινών, ιδιαίτερα κατά τον πόλεμο του Βιετνάμ, έχουν γίνει πολυάριθμες έρευνες. Πολλές από αυτές δείχνουν κάποια αύξηση των περιπτώσεων ορισμένων τύπων ασθενειών και κακοήθων νεοπλασιών, ιδιαίτερα των μαλακών ιστών, αλλά όχι σε υψηλό επίπεδο. Ωστόσο, πολλοί επιστήμονες αμφισβητούν αυτά τα συμπεράσματα, λόγω των συμπαραγόντων (confounders) που συντρέχουν σε αυτές τις περιπτώσεις.
Για τον πληθυσμό του Βιετνάμ και ιδιαίτερα των περιοχών που υπέστησαν υψηλή ρύπανση κατά την περίοδο των ψεκασμών, οι έρευνες κατά τα πρώτα χρόνια μετά τον πόλεμο δεν έδειξαν ιδιαίτερη αύξηση περιπτώσεων ασθενειών ή κάποιες επιπτώσεις στα παιδιά. Με την πάροδο των ετών έγιναν συστηματικότερες έρευνες, όπως και μετα-αναλύσεις (συνδυασμός των δεδομένων πολλών προηγούμενων ερευνών) πολυάριθμων επιδημιολογικών ερευνών.
Διεθνείς επιδημιολογικές μελέτες, όπως και αναφορές από Βιετναμέζους ιατρούς, έδειξαν ότι οι περιπτώσεις προβλημάτων υγείας σε παιδιά γονέων που είχαν εκτεθεί στο Agent Orange, ήταν στατιστικώς σημαντικές. Τα αποτελέσματα αυτά αφορούσαν περιπτώσεις παρατεταμένων εκθέσεων. Αντίθετα, μελέτες που αφορούσαν εκθέσεις του γενικού πληθυσμού μέσω διατροφής σε εξαιρετικά χαμηλές συγκεντρώσεις διοξινών δεν οδήγησαν σε στατιστικώς σημαντικές αυξήσεις ασθενειών. Ωστόσο, υπήρξαν πολλές αμφισβητήσεις για πολλά από τα αποτελέσματα αυτά.
Λόγω της πολυπλοκότητας των αποτελεσμάτων και των συναφών στατιστικών αναλύσεων, αλλά και εξαιτίας των εμπλεκόμενων συμφερόντων (κρατικές υπηρεσίας υγείας, βιομηχανία, περιβαλλοντολογικές οργανώσεις, δικαστικοί αγώνες, αποζημιώσεις, συντάξεις αναπηρίας) πολλές από τις μελέτες αυτές έχουν γίνει στόχος δικαιολογημένων και αδικαιολόγητων αμφισβητήσεων, προς την κατεύθυνση που συμφέρει την κάθε πλευρά. Συνεπώς, ο κάθε ενδιαφερόμενος για να εξάγει τα δικά του συμπεράσματα, θα πρέπει να ανατρέξει στο πλήθος των εκθέσεων, των επιστημονικών και μη δημοσιεύσεων και των εργασιών ανασκόπησης των ερευνών αυτών, τις οποίες έχουν αναρτήσει στο διαδίκτυο επίσημες και ανεπίσημες πλευρές [Αναφ. 4].
Βιομηχανικά ατυχήματα με διοξίνες
Οι διοξίνες ως οργανικοί ρύποι, ήταν ελάχιστα γνωστές στο ευρύ κοινό. Στην επιφάνεια τις έφερε το βιομηχανικό ατύχημα που συνέβη στην Ιταλία το 1976, το οποίο έχει μείνει γνωστό ως η καταστροφή του Seveso. Θα πρέπει όμως να σημειωθεί ότι δεν ήταν το πρώτο ατύχημα με διοξίνες [Αναφ. 5].
Παλαιότερα ατυχήματα με διοξίνες. Αναφέρονται τα ακόλουθα βιομηχανικά ατυχήματα με διοξίνες πριν από το ατύχημα του Seveso:
1949: Ατύχημα σε εργοστάσιο παρασκευής του φυτοφαρμάκων της εταιρείας Monsanto στην πόλη Nitro της Δυτικής Βιργινίας των ΗΠΑ. Αναφέρεται ότι δηλητηριάστηκαν 240 άτομα.
1963: Διαφυγή διοξίνης σε εργοστάσιο της Philips-Duphar κοντά στο 'Αμστερνταμ. Η ρύπανση του εργοστασίου είχε τέτοια έκταση που χρειάστηκε να διαλυθεί και τα επιμέρους τμήματα να εγκλωβιστούν σε μπλοκ τσιμέντου, τα οποία τελικά πετάχτηκαν στον ωκεανό.
1964-68: Στο εργοστάσιο Spolana παρασκευής 2,4,5-τριχλωροφαινόλης και των παραγώγων της φυτοφαρμάκων στην πόλη Neratovice της Τσεχοσλοβακίας. Κατά τη διάρκεια της λειτουργίας του δηλητηριάστηκαν περίπου 80 εργάτες. Το 2002, κατά τη διάρκεια μεγάλων πλημμυρών, επήλθε σοβαρή ρύπανση των ποταμών Έλβα και Μούλντε, όταν τα νερά των ποταμών "ξέπλυναν" τα ρυπασμένα κτήρια και εδάφη της περιοχής, γεγονός που οδήγησε στην απαγόρευση της κατανάλωσης ψαριών, αυγών και πουλερικών της περιοχής [Αναφ. 5ι].
Το ατύχημα του Seveso. Το ατύχημα συνέβη στη Βόρεια Ιταλία (βόρεια του Μιλάνου) σε μια βιομηχανία της πόλης Meda (19.000 κατοίκων το 1976), αλλά καταγράφηκε ως "καταστροφή του Seveso", επειδή η γειτονική πόλη του Seveso (17.000 κατοίκων το 1976) υπέστη το κύριο πλήγμα από τις συνέπειές του.Στη Meda υπήρχε η μικρή βιομηχανία ICMESA (Industrie Chimiche Meda Società Azionaria), που ανήκε στη μεγάλη Ελβετική φαρμακευτική εταιρεία Hoffmann-La Roche. 'Ενα από τα προϊόντα της βιομηχανίας αυτής ήταν η 2,4,5-τριχλωροφαινόλη, πρώτη ύλη για την παραγωγή των ζιζανιοκτόνων 2,4,5-Τ και Silvex (ή Fenoprop).
Η παραγωγή της 2,4,5-τριχλωροφαινόλης βασίζεται στην πυρηνόφιλη αντικατάσταση ενός ατόμου χλωρίου του 1,2,4,5-τετραχλωροβενζολίου (προϊόν σταδιακής χλωρίωσης του βενζολίου παρουσία κατάλληλων καταλυτών [Αναφ. 5ια]) με υδροξείδιο και πραγματοποιείται με ελεγχόμενη θέρμανση του χλωροπαραγώγου του βενζολίου με διάλυμα NaOH παρουσία αιθυλενογλυκόλης, σύμφωνα με την πρώτη από τις παρακάτω αντιδράσεις:
 |  |
Αριστερά: Τυπικός χημικός αντιδραστήρας με σπείραμα θέρμανσης (jacketed reactor), παρόμοιος με αυτόν που χρησιμοποιήθηκε στην ICMESA για τη σύνθεση της 2,4,5-τριχλωροφαινόλης. Δεξιά: Τυπική μορφή δίσκου ασφάλειας (rupture disc), ένα "θυσιαζόμενο" εξάρτημα που προσαρμόζεται σε άνοιγμα κάθε χημικού αντιδραστήρα. Είναι ένα είδος μεταλλικής μεμβράνης, η οποία διαρρηγνύεται, όταν η πίεση ξεπεράσει ένα καθορισμένο όριο (χαρακτηριστικό κάθε δίσκου), ώστε να εκτονωθεί η πίεση και να αποφευχθεί καταστροφική έκρηξη όλου του αντιδραστήρα. | |
Η θερμοκρασία του αντιδρώντος μίγματος πρέπει να ελέγχεται στενά για τους εξής λόγους: (α) σε υψηλή θερμοκρασία η αντίδραση πραγματοποιείται ταχύτατα και δεν ελέγχεται ικανοποιητικά και (β) σε υψηλές θερμοκρασίες πραγματοποιούνται παράπλευρες αντιδράσεις και η ιδιαίτερα ανεπιθύμητη αντίδραση συμπύκνωσης της 2,4,5-τριχλωροφαινόλης προς 2,3,7,8-TCDD.
Η παρασκευή της 2,4,5-τριχλωροφαινόλης γινόταν κατά παρτίδες σε χημικό αντιδραστήρα που θερμαινόταν με εξωτερικό σπείραμα (βλέπε δίπλα) μέσω του οποίου διαβιβαζόταν υπέρθερμος ατμός. Για να αναπτυχθεί η επιθυμητή θερμοκρασία των 158 ºC στον αντιδραστήρα, η θερμοκρασία του ατμού έπρεπε να διατηρείται στους 190 ºC. Από δοκιμές οι τεχνικοί γνώριζαν ότι η θερμοκρασία του αντιδρώντος μίγματος δεν έπρεπε να ξεπεράσει τους 230 ºC.
Σύμφωνα με την Ιταλική νομοθεσία δεν επιτρεπόταν η λειτουργία των αντιδραστήρων κατά Σαββατοκύριακα, οπότε έπρεπε να διακοπεί η λειτουργία του αντιδραστήρα πριν ακόμη ολοκληρωθεί η σύνθεση της παρτίδας, γεγονός από μόνο του επικίνδυνο.
Όταν οι τεχνικοί άρχισαν να διακόπτουν τη διαβίβαση ατμού τους άλλους αντιδραστήρες της βιομηχανίας, η θερμοκρασία του ατμού στον αντιδραστήρα παρασκευής 2,4,5-τριχλωροφαινόλης αυξήθηκε στους 300 ºC. Όταν αυτό έγινε αντιληπτό, οι τεχνικοί διέκοψαν τη διαβίβαση ατμού, αλλά και την ανάδευση στον αντιδραστήρα αυτόν. Η διακοπή αυτή θέρμανε τοπικά το αντιδρών μίγμα, που ήταν σε επαφή με τα υπερθερμανθέντα τοιχώματα του αντιδραστήρα και η θερμοκρασία του σύντομα έφτασε τους 230 ºC [Αναφ. 5α, β].
Η εξώθερμη αντίδραση άρχισε να πραγματοποιείται πλέον με μεγάλη ταχύτητα και η εκλυόμενη θερμότητα άρχισε να θερμαίνει την κύρια μάζα του αντιδρώντος μίγματος. Μέσα σε επτά ώρες η αντίδραση άρχισε να πραγματοποιείται ταχύτατα σε όλη τη μάζα του αντιδρώντος μίγματος. Η θερμοκρασία και η εσωτερική πίεση του αντιδραστήρα αυξήθηκαν υπέρμετρα με αποτέλεσμα τη ρήξη της βαλβίδας ανακούφισης (δίσκος ασφαλείας). Αυτό συνέβη στις 12:37 το μεσημέρι του Σαββάτου της 10ης Ιουλίου του 1976.
Μεγάλη ποσότητες αιθυλενογλυκόλης, διαλύματος καυστικού νατρίου και ακάθαρτης 2,4,5-τριχλωροφαινόλης (αναφέρονται ποσότητες από μερικές εκατοντάδες κιλά έως και 3 τόννοι) με υψηλή περιεκτικότητα σε διοξίνες (κυρίως 2,3,7,8-TCDD), με τη μορφή λευκού νέφους, απελευθερώθηκαν στο περιβάλλον από μια καμινάδα στην οροφή του εργοστασίου. Η εκτόνωση διήρκησε 20 λεπτά και οι ατμοί παρασύρθηκαν από το αέρα προς νοτιοανατολική κατεύθυνση.
Πρέπει να σημειωθεί ότι η 2,3,7,8-TCDD αποτελεί κανονική ακαθαρσία της 2,4,5-τριχλωροφαινόλης με ανώτερη ανεκτή περιεκτικότητα το 1 ppm (part per million, μέρος στο εκατομμύριο). Ωστόσο, στην περίπτωση αυτού του ατυχήματος, η περιεκτικότητα στην επικίνδυνη ακαθαρσία πρέπει να έφτασε ή και να ξεπέρασε τα 100 ppm, λόγω της υψηλής θερμοκρασίας στην οποία πραγματοποιήθηκε η αντίδραση. Η συνολική ποσότητα της 2,3,7,8-TCDD που διαχύθηκε στο περιβάλλον εκτιμήθηκε (1980) σε μερικές εκατοντάδες γραμμάρια έως και λίγα χιλιόγραμμα, ενώ σε νεότερη μελέτη (1990) αναφέρεται ποσότητα 34 kg [Αναφ. 5ζ].
Το ατύχημα θα μπορούσε να είχε αποφευχθεί αν: (α) ολοκληρωνόταν η σύνθεση της παρτίδας, (β) δεν διακοπτόταν η ανάδευση και ψυχόταν το αντιδρών μίγμα, (γ) γινόταν χρήση δίσκου ασφαλείας ανθεκτικού σε μικρότερη πίεση (θα άνοιγε πριν φθάσει η θερμοκρασία σε επικίνδυνα επίπεδα) και (δ) υπήρχε σύστημα παγίδευσης των εκλυόμενων ατμών μετά από μια πιθανή ρήξη του δίσκου ασφαλείας.
 |  |  |
Αριστερά: Χάρτης της Λομβαρδίας και η θέση της στην Ιταλία. Μέσον: Η θέση της βιομηχανίας ICMESA, στις περιοχές του Seveso και της Meda. Η προσβεβλημένη περιοχή (18 τετραγωνικών χιλιομέτρων) διακρίθηκε σε τρεις ζώνες με διαφορετικές περιεκτικότητες του εδάφους σε διοξίνες. Στη ζώνη Α αναφέρθηκαν και σημεία με περιεκτικότητες 20.000 μg/m2. Στη ζώνη Α το χώμα (σε βάθος τουλάχιστον 25 cm) απομακρύνθηκε και αντικαταστάθηκε με νέο. Στη ζώνη Β αντικαταστάθηκε το χώμα σε δημόσιους και ιδιωτικούς κήπους, ενώ το χώμα της υπόλοιπης περιοχής Β ανασκάφτηκε για να αραιωθεί το ρυπασμένο με διοξίνη επιφανειακό χώμα [Αναφ. 5ζ]. Δεξιά: Σήμερα, στη θέση της ICMESA υπάρχει ένα καταπράσινο πάρκο, το "Bosco delle Querce" (Δάσος των Βαλανιδιών) ανοικτό στο κοινό. | ||
Λίγες ώρες μετά την έκρηξη παρατηρήθηκαν εγκαύματα στα πρόσωπα παιδιών. Οι αρχές άρχισαν να εξετάζουν προσεκτικότερα την κατάσταση πέντε ημέρες μετά το ατύχημα, όταν ήδη είχαν τα κουνέλια της περιοχής να ψοφούν μαζικά και να έχουν κιτρινίσει τα φύλλα των δέντρων. Μετά από δύο εβδομάδες διαπιστώθηκε ότι η κύρια αιτία δεν ήταν η 2,4,5-τριχλωροφαινόλη, η οποία είναι επίσης τοξική ουσία, αλλά το εξαιρετικά τοξικότερο παραπροϊόν διοξίνη. Τρεις εβδομάδες αργότερα απομακρύνθηκαν 736 κάτοικοι που ζούσαν κοντά στο εργοστάσιο. Τον Σεπτέμβριο εμφανίστηκαν συμπτώματα χλωρακμής (το κύριο και εμφανές σύμπτωμα οξείας δηλητηρίασης από διοξίνες, βλ. παρακάτω) σε 193 εργάτες της εταιρείας [Αναφ. 5ζ].
'Αμεσοι θάνατοι εξαιτίας του ατυχήματος δεν υπήρξαν, αλλά ο τοπικός πληθυσμός (~32.000 άτομα) ετέθη υπό παρακολούθηση για το ενδεχόμενο αύξησης ορισμένων ασθενειών και περιπτώσεων καρκίνου. Αρκετά παιδιά έπαθαν παροδικά χλωρακμή, ενώ πολλά ζώα της περιοχής πέθαναν λόγω της ρύπανσης του εδάφους (το 4% από 80.000 ζώα). Όσα ζώα επέζησαν σφαγιάστηκαν και τα σφάγια καταστράφηκαν για να αποφευχθεί η εισαγωγή διοξινών στην τροφική αλυσίδα.
Για τα επόμενα 20 χρόνια πραγματοποιήθηκαν κλινικές και επιδημιολογικές έρευνες στον πληθυσμό και ειδικότερα στα πιο ευαίσθητα άτομα (παιδιά, έγκυοι, ηλικιωμένοι, γυναίκες, κ.λπ.). Οι επιδημιολογικές έρευνες έδειξαν ότι στην ζώνη Α (υψηλή έκθεση) υπήρξαν αυξήσεις κακοήθων νεοπλασμάτων, διαβήτη, ενδοκρινικών ανωμαλιών και γενικά στη θνησιμότητα. Ωστόσο οι αυξήσεις αυτές δεν ήταν υπερβολικές και σε ορισμένες περιπτώσεις δεν ήταν στατιστικά σημαντικές. Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι ο χρόνος έκθεσης του πληθυσμού στην τοξική ουσία ήταν περιορισμένος, αλλά περιορισμένο ήταν και το χρονικό διάστημα μετά τη διαρροή για να εμφανισθούν σοβαρές ενδείξεις ασθενειών [Αναφ. 6].
Ευρωπαϊκές Οδηγίες Seveso [Αναφ. 7]  Συνέπεια του βιομηχανικού ατυχήματος του Seveso του 1976 ήταν ή έκδοση της Ευρωπαϊκής Οδηγίας Seveso (European Seveso Directive) στις 24 Ιουνίου 1982. Σύμφωνα με την οδηγία αυτή τα Ευρωπαϊκά κράτη υποχρεώθηκαν να ασκούν την ίδια πολιτική ως προς την πρόληψη μεγάλων βιομηχανικών κινδύνων. Η Οδηγία Seveso απαιτούσε τα κράτη και οι επιχειρήσεις να προσδιορίζουν τους κινδύνους που συνδέονται με ορισμένες επικίνδυνες βιομηχανικές δραστηριότητες, όπως και τα μέσα αντιμετώπισής τους.Η Οδηγία Seveso δέχθηκε αρκετές τροποποιήσεις και επιπλέον συμπληρώσεις μετά από νέα βιομηχανικά ατυχήματα, όπως το τραγικό ατύχημα σε εργαστάσιο της Union Carbide στο Bhopal της Ινδίας, το 1984 (βλέπε Χημική Ένώση του μήνα: Ισοκυανικό μεθύλιο) και το ατύχημα της Sandoz στη Βασιλεία της Ελβετίας, το 1986, κατά το οποίο τα νερά, που χρησιμοποιήθηκαν για την κατάσβεση πυρκαγιάς σε αποθήκη χημικών, παρέσυραν μεγάλες ποσότητες τοξικών ενώσεων (ενώσεις υδραργύρου, οργανοφωσφορικά φυτοφάρμακα) στον Ρήνο με καταστροφικά αποτελέσματα για το ποτάμιο οικοσύστημα. Στις 9 Δεκεμβρίου 1996 έγινε αποδεκτή η Οδηγία Seveso II, πάνω στον έλεγχο των κινδύνων από μεγάλα βιομηχανικά ατυχήματα, η οποία άφηνε περιθώριο δύο ετών προσαρμογής των εθνικών νόμων και κανονισμών και επέβαλλε την υποχρεωτική εφαρμογή των προβλεπομένων από την οδηγία από τις 3 Φεβρουαρίου 1999. Οι σημαντικότερες αλλαγές αφορούσαν τα συστήματα διαχείρισης της ασφάλειας, σχεδιασμούς έκτακτης ανάγκης και σχεδίαση χρήσης των εκτάσεων γης. Περισσότερα για τις Οδηγίες Seveso μπορούν να αναζητηθούν στην [Αναφ. 7γ].
|
 Ποσότητες διοξινών που απελευθερώθηκαν στο περιβάλλον (ΗΠΑ) και πηγές προέλευσής τους κατά τα έτη αναφοράς 1987, 1995 και 2000 [Αναφ. 8ε]. |
Περιβαλλοντική ρύπανση από διοξίνες και άλλες πολυχλωριωμένες ενώσεις
Oι διοξίνες και τα PCB ανήκουν στην κατηγορία των ανθεκτικών ή έμμονων οργανικών ρύπων (Persistent Organic Pollutants, POPs), οι οποίοι δύσκολα υπόκεινται σε χημική και βιολογική διάσπαση με αποτέλεσμα να παραμένουν στο περιβάλλον και να συσσωρεύονται στην τροφική αλυσίδα των ανθρώπων και των ζώων. Διοξίνες και PCB εντάσσονται στην κακόφημη "βρωμερή δωδεκάδα" (dirty dozen, βλ. Χημική Ένωση του Μήνα: "DDT").
Η έκθεση του ανθρώπου στις διοξίνες και τα PCB πραγματοποιείται σε ποσοστό μεγαλύτερο του 90% μέσω των τροφίμων. Στα τρόφιμα ζωικής προέλευσης αποδίδεται το 80% της συνολικής έκθεσης. Η πρόσληψή τους από τα ζώα πραγματοποιείται μέσω των ζωοτροφών.
Η Επιστημονική Επιτροπή Τροφίμων (Scientific Committee on Food, SCF), και ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (World Health Organization, WHO) όρισαν ως ανεκτό όριο εβδομαδιαίας πρόσληψης για τις διοξίνες και τα PCB μόλις τα 14 pg WHO-TEQ ανά kg σωματικού βάρους, συνεκτιμώντας τα επίπεδα πέρα των οποίων εμφανίζεται καρκινογόνος δράση, αλλά και άλλα επιβλαβή συμπτώματα. Ως WHO-TEQ εννοείται το τοξικό ισοδύναμο (toxic equivalent) κατά τον WHO, δηλ. συνολική ποσότητα διοξινών εκφρασμένη σε 2,3,7,8-TCDD (βλ. παρακάτω) [Αναφ. 8].
Η σχετική συμβολή διαφόρων πηγών. Οι κύριες ανθρωπογενείς πηγές διοξινών είναι οι ατελείς και πρόχειρες καύσεις οικιακών ή άλλων απορριμμάτων ("καύσεις στις αυλές"), οι καύσεις στους χώρους επεξεργασίας αστικών απορριμμάτων, οι καύσεις νοσοκομειακών αποβλήτων, καύσεις γαιανθράκων, όπως και διάφορες βιομηχανικές δραστηριότητες.
Η σχετική συμβολή κάθε πηγής διοξινών προφανώς εξαρτάται από τη χώρα, τον βαθμό εκβιομηχάνισής της και από την αυστηρότητα τήρησης των σχετικών νόμων, ως προς τις εκπομπές βιομηχανικών ρύπων. Αριστερά δείχνονται τυπικά κυκλικά διαγράμματα της σχετικής συμβολής των διαφόρων πηγών για την περίπτωση των ΗΠΑ. Είναι προφανής αφενός μεν η μείωση των εκπομπών των διοξινών (εκφρασμένων σε TEQ, βλ. παρακάτω) κατά τα τελευταία 30 χρόνια μετά την εφαρμογή της νομοθεσίας ως προς τον έλεγχο των εκπομπών διοξινών, όπως και οι μεταβολές ως προς τη σχετική συμβολή κάθε πηγής. Είναι χαρακτηριστική η μείωση της έκλυσης διοξινών από βιομηχανικές δραστηριότητες λόγω των επιβληθέντων μέτρων και κυριότερη πηγή διοξινών παραμένουν οι ανεξέλεγκτες καύσεις οικιακών απορριμμάτων (π.χ. σε μεταλλικά βαρέλια), μια συνηθισμένη πρακτική στις ΗΠΑ, παρά το γεγονός ότι νομοθετικά απαγορεύεται [Αναφ. 8ε-στ].
Παράγοντας τοξικής ισοδυναμίας (TEF) και τοξικό ισοδύναμο (TEQ) [Αναφ. 8α-β] Για να εκτιμηθεί η τοξικότητα σύνθετων περιβαλλοντικών δειγμάτων και τροφών που περιέχουν μικροποσότητες μίγματα πολυχλωριωμένων διβενζο-p-οξινών, διβενζοφουρανίων και διφαινυλίων καθιερώθηκε η έννοια του παράγοντα τοξικής ισοδυναμίας (toxic equivalency factors, TEFs). Μέσω αυτού του παράγοντα, που χαρακτηρίζει καθεμία από τις ενώσεις αυτές, μπορεί να γίνει μαθηματική μετατροπή της ποσότητας του μίγματος σε "τοξικώς ισοδύναμη" ποσότητα 2,3,7,8-TCDD, για την οποία τίθεται εξ ορισμού ότι TEF = 1. Οι τιμές των TEF έχουν κατά καιρούς αναθεωρηθεί ανάλογα με τα νεότερα αποτελέσματα των σχετικών τοξικολογικών ερευνών. Με βάση τον TEF ορίζεται η τοξικά ισοδύναμη (toxic equivalent, TEQ) μάζα των διοξινών ενός δείγματος. H TEQ ορίζεται ως η ποσότητα 2,3,7,8-TCDD που προκαλεί τα ίδια τοξικά αποτελέσματα με τη δεδομένη ποσότητα μίγματος διοξινών και ανάλογων ενώσεων. Έτσι, η ποσότητα ή η συγκέντρωση διοξινών σε ένα δείγμα εκφράζεται σε ποσότητες ή συγκεντρώσεις TEQ. Αυτό προϋποθέτει βέβαια προσθετικότητα της τοξικής δράσης, κάτι που δεν είναι απόλυτα βέβαιο ότι ισχύει πάντοτε, αφού μπορεί να παρουσιαστεί συνεργιστική, αλλά και παρεμποδιστική δράση μεταξύ των διαφόρων ουσιών. Οι τιμές TEF (και συνεπώς οι εξ αυτών υπολογιζόμενες τιμές TEQ) ως τιμές WHO-TEF (WHO-TEQ), εάν βασίζονται σε τιμές του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (WHO) ή ως τιμές I-TEF (I-TEQ) International TEF values), που χρησιμοποιούνται κυρίως από την Υπηρεσία Προστασίας του Περιβάλλοντος των ΗΠΑ (EPA). Γενικά, οι διαφορές μεταξύ WHO-TEQ και I-TEQ δεν είναι μεγάλες. Στον επόμενο πίνακα δίνονται οι τιμές WHO-TEF (2005) για τις συνηθέστερες πολυχλωριωμένες διβενζοδιοξίνες, διβενζοφουράνια και διφαινύλια. Από τον πίνακα αυτό μπορεί να υπολογιστεί για παράδειγμα, ότι η τοξικότητα μίγματος που αποτελείται από 10 μg 1,2,3,7,8,9-εξαχλωρο-διοξίνης, 20 μg 2,3,4,7,8- πενταχλωρο-βενζοφουρανίου και 30 μg 3,3',4,4',5,5'-εξαχλωρο-διφαινυλίου, αντιστοιχεί προς 10x0,1 + 20x0,3 + 30x0,03 = 16 μg 2,3,7,8-TCDD.
|
Καύση απορριμμάτων. Έχουν πραγματοποιηθεί πολλές μελέτες ως προς τις ποσότητες διοξινών που εκλύονται κατά τη καύση διάφορων υλικών. Τυπικό παράδειγμα αποτελούν μελέτες καύσης προσομοιωμένων οικιακών απορριμμάτων σε χαλύβδινα βαρέλια από τον Gullett (1999, 2000) και τους συνεργάτες του. Οι μετρήσεις τους έδειξαν ότι παράγονται:- 14 ng TEQ ανά kg απορριμμάτων που δεν περιείχαν PVC
- 79 ng TEQ ανά kg απορριμμάτων που περιείχαν 0,2% PVC
- 201 ng TEQ ανά kg απορριμμάτων που περιείχαν 1% PVC
- 4916 ng TEQ ανά kg απορριμμάτων που περιείχαν 7,5% PVC
- 734 ng TEQ ανά kg απορριμμάτων που περιείχαν CaCl2 σε ποσότητα ισοδύναμη (ως προς το χλώριο) με 7,5% PVC
Σε πολλές περιπτώσεις αυτές εξετάστηκε η επίδραση της σύνθεσης των καιόμενων μιγμάτων. Ενδεικτικά, σε μια από τις μελέτες αυτές διαπιστώθηκε ότι η παρουσία χάλκινων συρμάτων κατά την καύση απορριμμάτων που περιέχουν PVC αυξάνει τις παραγόμενες διοξίνες κατά 570 φορές στα εκλυόμενα αέρια και κατά 2000 φορές στην τέφρα! Επίσης, διαπιστώθηκε ότι η καύση απορριμμάτων σε σιδερένια δοχεία προκαλεί μεγαλύτερη παραγωγή διοξινών σε σχέση με την καύση σε ανοικτό χώρο. Αυτή η επίδραση των μετάλλων αποδίδεται σε φαινόμενα επιφανειακής κατάλυσης [Αναφ. 8ζ-η].
Χρόνος υποδιπλασιασμού των διοξινών στο περιβάλλον. Πιστεύεται πως αν οι διοξίνες εκτεθούν στο άμεσο ηλιακό φώς ο χρόνος υποδιπλασιασμού τους (half-life) μπορεί να είναι μόνο 20 ώρες, ωστόσο στις περισσότερες περιπτώσεις "κρύβονται" σε υδατικά συστήματα ή βαθιά στο χώμα γεγονός που αυξάνει σημαντικά τη ζωή τους. Προσροφημένες διοξίνες σε ιζήματα ή σε αιωρούμενα σωματίδια έχουν χρόνο υποδιπλασιασμού που ξεπερνά το 1,5 έτος. Ο χρόνος υποδιπλασιασμού τους στο χώμα εκτιμάται στο 1 έως 3 έτη, ενώ αν βρίσκονται "θαμμένες" ακόμη βαθύτερα, μπορεί να ξεπεράσει τα 12 έτη. Ο χρόνος υποδιπλασιασμού των διοξινών λογικό είναι να εξαρτάται και από το κλίμα. Σε θερμές περιοχές με μεγάλη ηλιοφάνεια οι διοξίνες δεν "ζουν" για πολύ, ωστόσο στα ψυχρά κλίματα μπορούν να μείνουν κρυμμένες και για αιώνες [Αναφ. 8θ].
 Δέρμα πάσχοντος από χλωρακμή |
Εκτίμηση του κινδύνου από διοξίνες για τον άνθρωπο
Η εκτίμηση της επικινδυνότητας των διοξινών για τον άνθρωπο και το περιβάλλον αποτέλεσε δύσκολο τεχνικό και επιστημονικό πρόβλημα για δεκαετίες. Μόνο κατά τα τελευταία χρόνια υπάρχει επιστημονική τεκμηρίωση για την επικινδυνότητα τους. Η ποικιλία των βλαβών που δημιουργούν είναι ένας επιπλέον παράγοντας που δυσκολεύει αυτές τις μελέτες. Μέχρι σήμερα έχει εκτιμηθεί ο ιδιαίτερα αυξημένος κίνδυνος για κακοήθεις νεοπλασίες σε περιπτώσεις επαγγελματικών εκθέσεων στις διοξίνες.
Οι διοξίνες ως εξαιρετικά λιπόφιλες (για την 2,3,7,8-TCDD είναι log Pow = 6,8) και σταθερές ενώσεις, παραμένουν και συσσωρεύονται στους λιπώδεις ιστούς. Στις σπάνιες περιπτώσεις που ελήφθησαν σε σχετικά μεγάλες ποσότητες ένα από τα πρώτα εμφανή αποτελέσματα είναι η πρόκληση χλωρακμής (chloracne), μιας χρόνιας δερματικής φλεγμονής, η οποία παρατηρήθηκε για πρώτη φορά το 1897 στη Γερμανία σε εργάτες βιομηχανιών, όπου γινόταν χρήση χλωρίου. Τότε πίστεψαν ότι η νόσος οφειλόταν στο χλώριο και για τον λόγο αυτό πήρε αυτό το όνομα. Μόνο μετά το 1950 η χλωρακμή σχετίστηκε με αρωματικούς υδρογονάνθρακες. Η νόσος εμφανίζεται λίγους μήνες μετά την κατάποση ή την επαφή με διοξίνες και ανάλογες ενώσεις. Η νόσος αντιμετωπίζεται με αντιβιοτικά και τα σημάδια της συνήθως εξαφανίζονται μέσα σε δύο χρόνια και εφόσον διακοπεί η έκθεση του οργανισμού στις ενώσεις αυτές [Αναφ. 9].
Μια σημαντική δυσκολία ως προς την αντικειμενική εκτίμηση της τοξικότητας των διοξινών είναι η διαφορετική τοξικότητα που παρουσιάζουν έναντι διαφόρων πειραματόζωων. Για παράδειγμα η τιμή LD50 (ποσότητα που προκαλεί τον θάνατο στο 50% των πειραματόζωων) της 2,3,7,8-TCDD για τα ποντίκια Hamster αναφέρεται 0,045 mg/kg (σωματικού βάρους), ενώ η ίδια ένωση για τα ινδικά χοιρίδια εμφανίζεται κατά πολύ τοξικότερη με τιμή LD50 0,0006 mg/kg. Φυσικά για τον άνθρωπο δεν μπορεί να προσδιοριστεί τιμή LD50, αλλά εκτιμάται ότι είναι λιγότερο ευαίσθητος σε σχέση με τα πειραματόζωα, με τη χλωρακμή πάντοτε ως πρώτο σύμπτωμα σε περιπτώσεις οξείας δηλητηρίασης. Ακόμη, θα πρέπει να τονιστεί ότι στη βιβλιογραφία δίνονται τιμές LD50 που μπορεί να διαφέρουν αρκετά μεταξύ τους [Αναφ. 10].
Ακολουθούν βλάβες στο ήπαρ, γενικά στο ενδοκρινικό σύστημα (αύξηση των περιπτώσεων διαβήτη) και λεμφώματα. Σε ορισμένα πειραματόζωα σχετικά υψηλές συγκεντρώσεις διοξινών προκάλεσαν αποβολές στο έμβρυο και βλάβες στον σκελετό και τα νεφρά [Αναφ. 10ζ]. Σε κάθε περίπτωση η 2,3,7,8-TCDD και οι άλλες διοξίνες μπορούν να θεωρηθούν ως "ωρολογιακές βόμβες" και τα αποτελέσματά τους (καρκίνος, καρδιοπάθειες) μπορεί να εκδηλωθούν πολλά χρόνια μετά την πρόσληψη [Αναφ. 3η].
Επίδραση στην αναλογία φύλων. Μία από τις μάλλον περίεργες επιπτώσεις των διοξινών, που επιβεβαιώθηκε με πολλές μελέτες και προφανώς οφείλεται σε κάποια δράση της 2,3,7,8-TCDD στο αναπαραγωγικό σύστημα του ανθρώπου και στη δράση της ως ενδοκρινικού διαταράκτη (endocrin disruptor), είναι η αλλαγή της αναλογίας των φύλων στα νεογέννητα. Έτσι, ενώ το φυσιολογικό ποσοστό γεννήσεων αγοριών είναι περίπου 52%, στην περίπτωση γονέων που είχαν προσβληθεί από τις διοξίνες, το ποσοστό αυτό βρέθηκε κατά μέσον όρο στο 38% (περιοχή 30% έως 47%) [Αναφ. 10ι].
Το διασημότερο θύμα της διοξίνης: Ο Victo Yushchenko, Πρόεδρος της Ουκρανίας [Αναφ. 11]
Κατά τον Σεπτέμβριο του 2004 πιθανολογείται ότι πραγματοποιήθηκε δολοφονική απόπειρα κατά του Προέδρου της Ουκρανίας Victor Yushchenko. Αναφέρεται ότι στον Ουκρανό Πρόεδρο χορηγήθηκε μέσω της τροφής ποσότητα διοξινών κατά τη διάρκεια ενός επίσημου γεύματος. Μέσα σε λίγες ημέρες παρουσίασε οξεία παγκρεατίτιδα και στη συνέχεια έντονα συμπτώματα χλωρακμής με έντονη παραμόρφωση των χαρακτηριστικών του προσώπου του. Μεταφέρθηκε σε κλινική της Βιέννης, όπου οι εξετάσεις έδειξαν την παρουσία διοξινών σε συγκέντρωση 108.000 pg/g λίπους αίματος, επίπεδα κατά 50.000 φορές υψηλότερα από τα μέσα επίπεδα του γενικού πληθυσμού. Από τη σχέση συγκεντρώσεων των συγκεντρώσεων των ομοειδών διοξινών που δεν διέφεραν σημαντικά από τα μέσα επίπεδα, εκτιμάται ότι η απόπειρα εναντίον του πραγματοποιήθηκε με σχεδόν καθαρή 2,3,7,8-TCDD σε ποσότητα περίπου 1 mg. Η περίπτωση του Yushchenko αποτέλεσε ευκαιρία για να διαπιστωθεί ο μεταβολισμός και η αποβολή της διοξίνης από τον ανθρώπινο οργανισμό. Για τα τρία επόμενα χρόνια παρακολουθήθηκε η συγκέντρωση της 2,3,7,8-TCDD και των μεταβολιτών της στο αίμα, στους λιπαρούς ιστούς, στα κόπρανα, στο δέρμα και στον ιδρώτα. Διαπιστώθηκε ότι η 2,3,7,8-TCDD αποβλήθηκε από τον οργανισμό κατά 60% αναλλοίωτη και κατά το υπόλοιπο ως μεταβολίτες -υδροξυπαράγωγα (ενώσεις που προκύπτουν με αντικατάσταση ενός ή δύο χλωρίων με υδροξύλια). Μεταβολίτες βρέθηκαν κυρίως στα κόπρανα και μόνο ίχνη τους στο αίμα. Ακόμη διαπιστώθηκε ότι η ενεργοποίηση των ενζύμων που προκαλούν τον μεταβολισμό της 2,3,7,8-TCDD απαιτεί την παρουσία μεγάλων συγκεντρώσεων της ουσίας. Το γεγονός αυτό ερμηνεύει τους σχετικά μικρούς χρόνους υποδιπλασιασμού της ένωσης (15,4 μήνες), όταν αυτή βρίσκεται σε μεγάλες συγκεντρώσεις και τους αντίστοιχα μεγάλους χρόνους (6 περίπου έτη) υποδιπλασιασμού όταν η ουσία βρίσκεται σε πολύ χαμηλές συγκεντρώσεις. Να σημειωθεί ότι ο Yushchenko δεν ήταν το πρώτο θύμα οξείας δηλητηρίασης από 2,3,7,8-TCDD. Είχε προηγηθεί π περίπτωση δύο Αυστριακών γυναικών ηλικίας 30 και 27 ετών κατά τα έτη 1997-98. Και οι δύο γυναίκες ήταν υπάλληλοι ενός ερευνητικού ινστιτούτου υφασμάτων. Στην πρώτη μετρήθηκαν 144.000 pg/g λίπους αίματος (αντιστοιχούσε σε 25 μg/kg σωματικού βάρους ή πρόσληψη ποσότητας 1,6 mg 2,3,7,8-TCDD) και στη δεύτερη 26.000 pg/g λίπους αίματος (αντιστοιχούσε σε 6 μg/kg σωματικού βάρους ή πρόσληψη ποσότητας 0,4 mg 2,3,7,8-TCDD). Τα γαστρεντερικά συμπτώματα και οι αιματολογικές βλάβες πρακτικά υπεχώρησαν μετά 2-3 έτη θεραπευτικής αγωγής [Αναφ. 11γ]. |
 Περιεκτικότητες 2,3,7,8-TCDD στο σώμα του μέσου κατοίκου των ΗΠΑ σε σχέση με εκείνες θυμάτων σπάνιων περιπτώσεων οξείας δηλητηρίασης [Αναφ. 10θ]. |
Οι διοξίνες ως καρκινογόνοι παράγοντες. Κατά την εκτέλεση του προγράμματος National Toxicology Program (NTP, 7th Annual Report on Carcinogens, 1994) στις ΗΠΑ, χρησιμοποιήθηκε μεγάλος αριθμός πειραματοζώων (μύες και επίμυες) και τα πειράματα έδειξαν αυξημένο κίνδυνο για διάφορους τύπους καρκίνου, αλλά με μηχανισμούς που παρουσιάζουν ιδιομορφίες.
Η Υπηρεσία Προστασίας του Περιβάλλοντος των ΗΠΑ (Environmental protection Agency, EPA) έχει θέσει όρια έκθεσης σε πολύ χαμηλά επίπεδα λόγω των αμφιβολιών ως προς την καρκινογόνο και μεταλλαξιγόνο δράσης των διοξινών και ιδιαίτερα της πλέον επικίνδυνης 2,3,7,8-TCDD. Η Ευρωπαϊκή 'Ενωση και άλλες βιομηχανικές χώρες έχουν θέσει δικά τους όρια για το νερό, τα τρόφιμα, το αίμα και το γάλα θηλασμού.
Η επικινδυνότητα των διοξινών οφείλεται στην ενεργοποίηση πλήθους ενζύμων, τα οποία με τη σειρά τους μπορούν να προκαλέσουν μια ποικιλία βλαβών. Ακόμη φαίνεται ότι μπορεί να δράσουν συνεργιστικά με διάφορες γνωστές καρκινογόνες ουσίες, αυξάνοντας κατά πολύ την καρκινογόνο δράση τους. Χαρακτηριστικά αναφέρεται ως δυσκολία για την εξακρίβωση της μακροπρόθεσμης επικινδυνότητας σωρευμένων μικροποσοτήτων διοξινών στον ανθρώπινο οργανισμό η αδυναμία ανεύρεσης ομάδων πληθυσμών, που να μην έχουν εκτεθεί ποτέ σε διοξίνες [Αναφ. 1β, 10].
Ο βιοχημικός μηχανισμός που καθιστά την 2,3,7,8-TCDD ισχυρό καρκινογόνο παράγοντα (αλλά και τις άλλες διοξίνες και τα παρόμοια με διοξίνες PCB) για τον άνθρωπο δεν έχει γίνει πλήρως κατανοητός. Γενικά, θεωρείται ότι το πρώτο βήμα είναι η σύνδεση της ουσίας με την ενδοκυτταρική πρωτεΐνη υποδοχέα αρυλικών υδρογονανθράκων (Arylic Hydrocarbon Receptor, AhR). Στη συνέχεια το σύζευγμα συνδέεται με το DNA στον πυρήνα με αποτέλεσμα την αλλοίωση της έκφρασης ορισμένων γονιδίων, που με τη σειρά της οδηγεί σε αλλοίωση των επιπέδων συγκέντρωσης ορισμένων ειδικών πρωτεϊνών και ενζύμων στα κύτταρα, γεγονός το οποίο προκαλεί την έναρξη του καρκίνου [Αναφ. 12].
Διοξίνες στα τρόφιμα
Οι διοξίνες εισέρχονται στη διατροφική αλυσίδα κυρίως ως αερόφερτοι ρύποι (κυρίως από την καύση απορριμμάτων και τη χημική βιομηχανία). Έτσι, το έδαφος είναι ο φυσικός αποδέκτης των διοξινών. Πέραν από τη μεταφορά των διοξινών μέσω του αέρα, τα εδάφη μπορούν να μολυνθούν από τη λυματολάσπη και από διαρροές και διαβρώσεις ήδη ρυπασμένων περιοχών. Το ρυπασμένο χώμα, σαν λεπτή σκόνη κατακάθεται στα χόρτα, προσλαμβάνεται από τα ζώα (βοοειδή, αίγες, αρνιά, χοίροι, κοτόπουλα) κατά τη βοσκή τους και στη συνέχεια βρίσκεται στο κρέας και άλλα προϊόντα (αυγά, γάλα) που διατίθεται στην κατανάλωση. Ανάλογα ρυπαίνονται φυλλώδη χορταρικά που συλλέγονται, συνέχεια ξηραίνονται, συσκευάζονται και διατίθενται ως ζωοτροφές (άχυρο, βρώμη) [Αναφ. 13]. Στα υδάτινα περιβάλλοντα οι διοξίνες (ως δυσδιάλυτες στο νερό) βρίσκονται κυρίως προσροφημένες σε οργανική και ανόργανη αιωρούμενη ύλη και από εκεί συσσωρεύονται στους λιπώδεις ιστούς των διάφορων οργανισμών. Όσο περισσότερο ζει ένας οργανισμός, τόσο μεγαλύτερες συγκεντρώσεις διοξινών αναμένονται στους λιπώδεις ιστούς του.
Εκτιμάται ότι ο άνθρωπος προσλαμβάνει διοξίνες κατά τουλάχιστον 90% από τα τρόφιμα, η ρύπανση των οποίων εξαρτάται από την προέλευσή τους. Το κρέας, τα αυγά, το γάλα, τα ψάρια από ιχθυοκαλλιέργειες και άλλες τροφές μπορεί να περιέχουν διοξίνες σε πολύ μεγαλύτερες συγκεντρώσεις από εκείνες του υποβάθρου, π.χ. λόγω της λειτουργίας ενός τοπικού αποτεφρωτήρα (όπως π.χ. συνέβη στο Βέλγιο το 1999 [Αναφ. 13ε]) ή από ζωοτροφές (π.χ. ιχθυάλευρα) με υψηλά επίπεδα διοξινών (Ιρλανδική "κρίση των χοίρων", 2008 [Αναφ. 13στ]).
Στο παρακάτω αριστερό διάγραμμα δείχνονται τα αποτελέσματα μιας μελέτης ως προς τη συνεισφορά των επιμέρους τροφών στη μέση ημερήσια πρόσληψη διοξινών και παρόμοιων προς διοξίνες PCB. Από το σχήμα αυτό φαίνεται ότι ιδιαίτερη σημασία που έχει ο έλεγχος των διοξινών στο γάλα και στα γαλακτοκομικά προϊόντα. Είναι χαρακτηριστικό ότι τα επίπεδα διοξίνων εμφανίζονται ιδιαίτερα αυξημένα στα βρέφη και στα νήπια σε σχέση με τους ενήλικες, εξαιτίας του ότι η διατροφή τους βασίζεται κυρίως στο γάλα.
 |  |
| Αριστερά: Συνεισφορά των επιμέρους τροφίμων στη μέση ημερήσια πρόσληψη διοξινών και PCB. Δεξιά: Μέση περιεκτικότητα του γάλακτος σε διοξίνες κατά το διάστημα 1987-2008 στη Γερμανία [Αναφ 13α]. | |
Η επιβολή αυστηρών προδιαγραφών και οι συνεχείς έλεγχοι αποδεικνύονται ιδιαίτερα αποτελεσματικοί τα μέσα επίπεδα διοξινών σε τρόφιμα έχουν μειωθεί και σταθεροποιηθεί πλέον σε πολύ χαμηλά επίπεδα, όπως αποδεικνύεται από το παραπάνω δεξιό διάγραμμα [Αναφ. 13α]. Ο Ευρωπαϊκός Κανονισμός No 1881/2006 καθορίζει τα ανώτερα επιτρεπτά όρια των διοξινών και των παρόμοιων προς τις διοξίνες PCB σε διάφορα τρόφιμα (κρέατα, γάλα, αυγά, έλαια) στην περιοχή 1 έως 10 pg TEQ/g λίπους, ανάλογα με το είδος του τροφίμου [Αναφ. 13ζ].
 Για να γίνει αντιληπτή η συγκέντρωση 1 ppt: Αντιστοιχεί με την αραίωση 1 σταγόνας υγρού σε συνολικό όγκο ύδατος που περιέχεται σε 20 πισίνες κολύμβησης Ολυμπιακών προδιαγραφών. |
Αναλυτική μεθοδολογία για τον προσδιορισμό των διοξινών
Ο προσδιορισμός διοξινών και των PCB σε διάφορα δείγματα (αέρας, ύδατα, τροφές και ζωοτροφές) είναι μια ιδιαίτερα δύσκολη κι απαιτητική αναλυτική διαδικασία καθώς απαιτείται ακριβής και επαναλήψιμος προσδιορισμός σε συγκεντρώσεις της τάξης των ppt (ppt = part per trillion, μέρος στο τρισεκατομμύριο).
Η πορεία του αναλυτικού προσδιορισμού περιλαμβάνει εκλεκτικό καθαρισμό του εκχυλίσματος του δείγματος με χρωματογραφικές στήλες πηκτής πυριτίας (silica gel), τροποποιημένης πηκτής πυριτίας (modified silica), οξειδίου του αργιλίου (alumina), πυριτικού μαγνησίου (Florisil) και ενεργού άνθρακα (activated carbon) [Αναφ. 14].
 Το εργαστήριο προσδιορισμού διοξινών στο ΕΚΕΦΕ Δημόκριτος (από την [Αναφ. 14δ]). |
Η τελική μέτρηση πραγματοποιείται με σύστημα αεριοχρωματογράφου-φασματομετρία μάζας (GC-MS), με την τεχνική της ισοτοπικής αραίωσης, μιας τεχνικής στην οποία χρησιμοποιούνται ομοειδή επισημασμένα με σταθερά ισότοπα (13C) ως εσωτερικά πρότυπα. Για την επιτυχή διάκριση των επιμέρους ομοειδών και ισομερών χλωροπαραγώγων απαιτείται διακριτική ικανότητα της τάξης των 9000 - 15000 (φασματομετρία μάζας υψηλής διακριτικής ικανότητας, high resolution mass spectrometry, HRMS), έτσι ώστε να ελαττώνεται το όριο ανίχνευσης και να αυξάνεται η εκλεκτικότητα.
Λόγω της δυσκολίας της ανάλυσης και των απαραίτητων μέτρων ασφαλείας, οι προσδιορισμοί διοξινών πραγματοποιούνται σε διαπιστευμένα αναλυτικά εργαστήρια, που διαθέτουν την κατάλληλη τεχνογνωσία και ειδικό εξοπλισμό, υψηλά εξειδικευμένο και έμπειρο προσωπικό. Στην Ελλάδα, οι μετρήσεις διοξινών στα τρόφιμα και σε περιβαλλοντικά δείγματα πραγματοποιούνται σε διαπιστευμένο αναλυτικό εργαστήριο του ΕΚΕΦΕ Δημόκριτος [Αναφ. 14δ].
Πρέπει να σημειωθεί ότι υπάρχουν και σχετικά φθηνότερες βιοδιαγνωστικές μέθοδοι προσδιορισμού διοξινών και παρόμοιων προς διοξίνες PCB, που βασίζονται στην αλληλεπίδρασή τους με τον υποδοχέα αρυλικών υδρογονανθράκων (AhR) [Αναφ. 14ε-στ]. Οι μέθοδοι αυτές βέβαια έχουν περιορισμένη εκλεκτικότητα και ευαισθησία σε σχέση με τις τεχνικές GC-MS.
 |  |  |  |  |  |  |
Στο εμπόριο κυκλοφορούν πολλά βιβλία σχετικά με τις διοξίνες και το Agent Orange και τις επιπτώσεις των ουσιών αυτών στην υγεία και στην οικονομία. Τα θέματα των διοξινών είναι αρκετά αμφιλεγόμενα και πολλά από αυτά που αναφέρονται σε αρκετά από αυτά τα βιβλία θα πρέπει εξετάζονται με κριτική σκέψη (εξώφυλλα από την Amazon.com). | ||||||
Βιβλιογραφία - Πηγές από το Διαδίκτυο
1. (α) National Institute of Health (substance profiles): "2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-Dioxin (TCDD); "Dioxin" CAS No. 1746-01-6" (αρχείο PDF 248 KB). (β) Commoner B (Greens.org): "The Political History of Dioxin". (γ) World Health Organization: "Dioxins and their effects on human health" (Fact Sheet No 225, May 2010).
2. (α) DioxinsFact.org: "Forest Fires: A Major Source of Dioxins" (July 8, 2005). (β) DioxinsFact.org: "A Comparison of Dioxin Air Emissions From Industrial, Societal and Natural Sources Between 1987 and the Present" (αρχείο PDF, 11 KB). (γ) Silk PJ, Lonergan GC, Arsenault TL, Boyle CD: "Evidence of natural organochlorine formation in peat bogs", Chemosphere, 35(12):2865-2880 (Abstract). (δ) Cole P, Trichopoulos D, Pastides H, Star T, Mandel JS: "Dioxin and cancer: a critical review", Regul Toxicol Pharmacol. 38(3):378-388, 2003 (Medline). (ε) Wellington Laboratories: "Reference and Handling Guide: GC/MS Characterization and Analysis of Selected Halogenated Aromatic Compounds" (αρχείο PDF, 425 KB). (στ) AccuStandard: Master Catalog (PDF, 11,4 MB). (ζ) LGC Standards: "Analytical reference materials, standards and high purity solvents 2008/2009" (αρχείο PDF, 8,3 MB).
3. (α) Chemistry Daily (The Chemistry Encyclopedia): "Agent Orange". (β) Veterans of the Vietnam War, Inc.: "Agent Orange: Information Package". (γ) Agent Orange Association of Canada Inc.: "Home page: An Environmental & Human Disaster". (δ) Kang H, Enzinger FM, Breslin P, Feil M, Lee Y, Shepard B: "Soft tissue sarcomas and military service in Vietnam: a case control study", J Natl Cancer Inst 79:693-699, 1987 (PubMed). (ε) Tenenbaum D: "The value of Vietnam", Environ Health Perspect 104:1280-1285, 1996 (αρχείο PDF, 6,6 MB). (στ) Schecter A, Dai LC, Päpke O, Prange J, Constable JD, Matsuda M, Thao VD, Piskac AL: "Recent dioxin contamination from Agent Orange in residents of Southern Vietnam city", J Occup Environ Med 43:435-443, 2001 (PubMed). (ζ) Young AL: "Vietnam and Agent Orange revisited", Environ Sci Pollut Res Int 9:158-181, 2002 (Abstract). (η) Stone R: "Epidemiology: Agent Orange bitter harvest", Science 315:176-179, 2007 (αρχείο PDF, 507 KB) [Εξαιρετικό!]. (θ) Βαλαβανίδης Α: "Η χρησιμοποίηση ζιζανιοκτόνων στον ξεχασμένο πόλεμο του Βιετνάμ", Νέα Οικολογία, Ιανουάριος (τ.15):24-29, 1986.
4. (α) Ngo AD, Taylor R, Roberts CL, Nguyen TV: "Association between Agent Orange and birth defects: Systematic review and meta-analysis", Int J Epidemiol 35:1220-1230, 2006 (PubMed). (β) Larsen JC: "Risk assessment of polychlorinated dibenzo-p-dioxins, polychlorinated dibenzofurans, and dioxin-like polychlorinated biphenyls in food", Mol Nutr Food Res 50:885-896, 2006 (PubMed). (γ) Gies A, Neumeier G, Rappolder M, Konietzka R: "Risk assessment of dioxins and dioxin-like PCBs in food-comments by the German Federal Environment Agency", Chemosphere 67:S344-S349, 2007 (PubMed). (δ) Ngo AD, Taylor R, Roberts CL: "Paternal exposure to Agent Orange and spina bifida: A meta-analysis", Eur J Epidemiol 25:37-44, 2010 (PubMed). (ε) Humblet O, Birnbaum L, Rimm E, Mittleman MA, Hauser R: "Dioxins and cardiovascular disease mortality", Environ Health Perspect 116:1443-1448, 2008 (αρχείο PDF, 144 KB). (στ) Frumkin H: "Agent Orange and Cancer: An Overview for Clinicians", CA Cancer J Clin, 53,245, 2003.
5. (α) Kletz TA: "Learning from Accidents", Chapter 9: Seveso, p.103 (Google Books). (β) Wikipedia: "Seveso Disaster". (γ) De Marchi B, Funtowicz S, Ravetz J (University of United Nations): "Seveso: A paradoxical classic disaster". (δ) Health and Safety Executive (HSE, United Kingdom): "ICMESA chemical company, Seveso, Italy. 10th July 1976: Accident summary". (ε) Corliss M (Get Set Inc.): "Dioxin: Seveso disaster testament to effects of dioxin". (στ) Homberger E, Reggiani G, Sambeth J, Wirf HK: "The Seveso Accident: Its nature, extent and consequences", Ann. Occup. Hyg., 22(4):327-370, 1979 (Abstract). (ζ) Bertazzi PA, Bernucci I, Brambilla G, Consonni D, Pesatori AC: "The Seveso Studies on Early and Long-Term Effects of Dioxin Exposure: A Review", Dioxins and Furans: Epidemiologic Assessment of Cancer Risks and Other Human Health Effects, Environmental Health Perspectives, Volume 106, Supplement 2, April 1998 [Εξαιρετικό!]. (η) "Dioxin: Seveso disaster testament to effects of dioxin" (Get Set Inc.). (θ) Health and Safety Executive (UK): "Icmesa chemical company, Seveso, Italy. 10th July 1976". (ι) GreenPeace.cz: "Agent Orange in Spolana Neratovice". (ια) FreePatentsOnLine.com: "United States Patent 4205014: Process for 1,2,4,5-tetrachlorobenzene".
6. (α) Bertazzi PA, Zocchetti C, Pesatori AC, Guercilena S, Sanarico M, Radice L: "Ten year mortality study of the population involved in the Seveso incident in 1976", Am J Epidemiol 129:1187-1200, 1989 (PubMed). (β) Bertazzi PA, Zocchetti C, Guercilena S, Consonni D, Tironi A, Landi MT, Pesatori AC: "Dioxin exposure and cancer risk. A 15 years mortality study after the 'Seveso accident'". Epidemiology 8:646-652, 1997 (PubMed). (γ) Landi MT, Needham LL, Lucier G, Mocarelli P, Bertazzi PA, Caporaso N: "Concentrations of dioxin 20 years after Seveso", Lancet 349:1811, 1997 (Abstract). (δ) Landi MT, Consonni D, Patterson Jr DG, Needham LL, Lucier G, Brambilla P, Cazzaniga MA, Mocarelli P, Pesatori AC, Bertazzi PA, Caporaso NE: "2,3,7,8-tetrachloro-dibenzo-p-dioxin plasma levels in Seveso 20 years after the accident", Environ Health Perspect 106:273-277, 1998 (PubMed). (ε) Warner M, Eskenazi B, Mocarelli P, Gerthoux PM, Samuels S, Needham L, Patterson D, Brambilla P: "Serum dioxin concentrations and breast cancer risk in the Seveso Women�s Health Study", Environ Health Pesrspect 110 (7):625-628, 2002 (PubMed). (στ) Pesatori AC, Consonni D, Bachetti S, Zocchetti C, Bonzini M, Baccarelli A, Bertazzi PA: "Short- and long-term morbidity and mortality in the population exposed to dioxin after the 'Seveso accident'", Industrial Health 41(3):127-138, 2003 (PubMed).
7. (α) Environmental Software and Services: "Original Seveso Directive 82/501/EEC ("Seveso I")". (β) European Commission, Environment: "Chemical Accidents (Seveso II) - Prevention, Preparedness and Response". (γ) COUNCIL DIRECTIVE 96/82/EC of 9 December 1996: "Οn the control of major-accident hazards involving dangerous substances"΄(αρχείο PDF 126 KB).
8. (α) Food Standard Agency: "What is a Toxic Equivalent (WHO-TEQ)?". (β) World Health Organization (WHO): "Project for the re-evaluation of human and mammalian toxic equivalency factors (TEFs) of dioxins and dioxin-like compounds". (γ) Silverman DM, Hutcheson MS (Massachusetts Department of Environmental Protection): "Re-evaluation of the Toxicity Equivalency Factors for Dioxins and Dibenzofurans". (δ) Minessota Department of Health: "Guidance for Dioxins: Methods for Estimating the Carcinogenic Health Risks from Dioxin-Like Compounds" (updated, October 2006)". (ε) Ma Q: "Aryl Hydrocarbon Receptor Degradation-Promoting Factor (ADPF) and the Control of the Xenobiotic Response", Molecular Interventions, 7(3):133-137, 2007 (PDF, 205 KB). (ε) Dioxinfacts.org: "Dioxin in the U.S. Food Supply Dioxin Emissions Declined 90 Percent between 1987 and 2000". (στ) National Center for Environmental Assessment (USA): "An Inventory of Sources and Environmental Releases of Dioxin-Like Compounds in the U.S. for the Years 1987, 1995, and 2000" (EPA/600/P-03/002f, Final Report, November 2006)". (ζ) Costner P (International POPs Elimination Network): "Update of Dioxin Emission Factors for Forest Fires, Grassland and Moor Fires, Open Burning of Agricultural Residues, Open Burning of Domestic Waste, Landfills and Dump Fires" (November 2006) (αρχείο PDF, 75 KB). (η) Environment Australia: "Incineration and Dioxins: Review of Formation Processes", 1999 (αρχείο PDF, 207 KB). (θ) dioxinthreat.tripod.com: "Information: What is Dioxin". (ι) Βαλαβανίδης Α: "Περιβαλλοντική ρύπανση από διοξίνες. Πόσο επικίνδυνες είναι στην υγεία;", Ογκολογική Ενημέρωση (Ελλην. Αντικαρκινική Εταιρεία), 4(1): 20-21, 1998. (ια) Βαλαβανίδης Α: "Διοξίνες: Εκτίμηση κινδύνου στο εργασιακό και στο φυσικό περιβάλλον", Χημικά Χρονικά 61(6): 177-179, 1999. (ιβ) Κυρτόπουλος Σ: "Διοξίνες: Τοξικολογία και κίνδυνοι", Χημικά Χρονικά 61(7-8): 207-209, 1999 (ειδικό αφιέρωμα των Χ.Χ. Διοξίνες-Περιβάλλον).
9. (α) New Zealand Dermatological Society: "Chloracne". (β) Wikipedia: "Chloracne". (γ) Suskind RR: " Chloracne, the hallmark of dioxin intoxication", Scand J Work Environ Health 11:165-171, 1985 (αρχείο PDF, 5,1 MB).
10. (α) ScienceClarified.com: "Dioxin". (β) Deutsch Gesellschaft fur Technische Zusammenarbeit (GTZ) GmbH: "Dioxins". (γ) WHO/International Programme on Chemical Safety: "Assessment of the health risk of dioxins: re-evaluation of the tolerable daily intake (TDI)". WHO, Geneva, 1998 (αρχείο PDF, 178 KB). (δ) Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: "Vol. 69. Polychlorinated dibenzo-para-dioxins and Polychlorinated dibenzofurans", IARC. Publs, 1997 (αρχείο PDF, 50 KB). (ε) Kogevinas M, Becher H, Benn T, Bertazzi PA, Boffetta P, Bueno-de-Mesqurta HB, Coggon D, Colin D, Flesch-Janys D, Fingerhut M, Green L, Kauppinen T, Littorin M, Lynge E, Mathews JD, Neuberger M, Pearce N, Saracci R: "Cancer mortality in workers exposed to phenoxy herbicides, chlorophenols and dioxins". Am J Epidemiol 145:1061-1075, 1997 (αρχείο PDF, 1,21 MB). (στ) Fingerhut MA, Halperin WE, Marlow DA, Piacitelli LA, Honchar PA, Sweeney MH, Greife AL, Dill PA, Steenland K, Suruda AJ: "Cancer mortality in workers exposed to 2,3,7,8-tetrachloro-p-dioxin", N Engl J Med 324:212-218, 1991 (PubMed). (στ) Kogevinas M: "Human health effects of dioxins: cancer, reproductive and endocrine system effects. Human Reproduction Update", 7(3):331-339, 2001 (PubMed). (ζ) Schnorr TM, Lawson CC, Whelan EA, Dankovic DA, Deddens JA, Piacitelli LA, Reefhuis J, Sweeney MH, Connally LB, Fingerhut MA: "Spontaneous Abortion, Sex Ratio, and Paternal Occupational Exposure to 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin", Br J Ind Med 50:699-703, 1993 (αρχείο PDF, 495 KB). (η) Grassman JA, Masten SA, Walker NJ, Lucier GW: "Animal Models of Human Response to Dioxins", Environmental Health Perspectives, Volume 106(2):761-775, 1998. (θ) DioxinFacts.org: "Rare Cases of High Levels of Dioxin Exposure" (July 2004). (ι) Mocarelli P, Gerthoux PM, Ferrari E, Patterson Jr DG, Kieszak SM, Brambilla P, Vincoli N, Signorini S, Tramacere P, Carreri V, Sampson EJ, Turner WE, Needham LL: "Paternal concentrations of dioxin and sex ratio of offspring", The Lancet 355: 1858-1863, 2000 (αρχείο PDF, 91 KB).
11. (α) Medical News Today: "The Dioxin Poisoning of Victor Yushchenko: Need for Methods in Routine Analysis of Metabolites of the Poison TCDD", August 2009. (β) Sorg O, Zennegg M, Schmid P, Fedosyuk R, Valikhnovskyi R, Gaide O, Kniazevych V, Saurat JH: "2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) poisoning in Victor Yushchenko: identification and measurement of TCDD metabolites", Lancet, 374(9696): 1179-1185, 2009 (PubMed). (γ) Geusau A, Abraham K, Geissler K, Sator MO, Stingl G, Tschachler E: "Severe 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) Intoxication: Clinical and Laboratory Effects", Environmental Health Perspective, 109(8): 865-869, 2001. (αρχείο PDF, 94 KB).
12. Wikipedia: "Aryl hydrocarbon receptor". (στ) National Toxicology Program Fact Sheet (NIH, 2006): "Dioxins Mixtures Research" (αρχείο PDF, 193 KB).
13. (α) Federal Ministry for the Environment, Nature Conservation and Nuclear Safety (Germany): "EU-wide Consumer Protection against Environmental Contaminants in Food: Dioxins and PCBs" (July 2008 ). (β) European Commission, Health & Protection Directorate-General: "Opinion of the Scientific Committee on Animal Nutrition on the: Dioxin Contamination of Feedingstuffs and their Contribution to the Contamination of Food of Animal Origin" (November 6, 2000) (αρχείο PDF, 566 KB). (γ) European Commission, Health & Protection Directorate-General: "Fact Sheet on dioxin in feed and food" (αρχείο PDF, 32 KB). (δ) Schecter A, Cramer P, Boggess K, Stanley J, Päpke O, Olson J, Silver A, Schmitz M: "Intake of Dioxins and Related Compounds from Food in the U.S. Population", Journal of Toxicology and Environmental Health, Part A, 63:1-18, 2001 (αρχείο PDF, 218 KB). (ε) Larebeke N, Hens L, Schepens P, Covaci A, Baeyens J, Everaert K, Bernheim JL, Vlietinck R, De Poorter G: "The Belgian PCB and Dioxin Incident of January�June 1999: Exposure Data and Potential Impact on Health", Environmental Health Perspectives 109(3):265-273, 2001 (αρχείο PDF, 105 KB). (στ) Wikipedia: "Irish pork crisis of 2008". (ζ) Official Journal of the European Union: "COMMISSION REGULATION (EC) No 1881/2006 of 19 December 2006 setting maximum levels for certain contaminants in foodstuffs" (αρχείο PDF, 146 KB).
14. (α) Supelco (Sigma-Aldrich): "Dioxin & PCB Analysis" (αρχείο PDF, 994 KB). (β) U.S. Environmental Protection Agency: "Method 1613: Tetra- through Octa-Chlorinated Dioxins and Furans by Isotope Dilution HRGC/HRMS", 1994 (αρχείο PDF, 449 KB). (γ) Office of Dioxin Control & Air Quality Management Division Environmental Management Bureau (Ministry of the Environment, Japan): "Manual on Determination of Dioxins in Ambient Air", August 2001, (αρχείο PDF, 657 KB). (δ) ΕΚΕΦΕ Δημόκριτος: "Εργαστήριο Φασματομετρίας Μάζας και Ανάλυσης Διοξινών". (γ) Abraxis: " ELISA Kit for Environmental Pollutants Coplanar Polychlorinated Biphenyls (PCBs)", (αρχείο PDF, 128 KB). (ε) McAlister DR, Fern MJ, Allen RL: "Rapid aryl hydrocarbon receptor based polymerase chain reaction screening assay for polychlorinated dibenzo-p-dioxins and furans in soil and sediment", Talanta 74(4):992-997, 2008 (PubMed). (στ) "Multiple Laboratory Evaluation of the Procept (R) Rapid Dioxin Assay for Inclusion in U.S. EPA SW-846 Methods Manual", (αρχείο PDF, 719 KB).
Αποποίηση ευθυνών: Έχει καταβληθεί κάθε προσπάθεια για να εξασφαλισθεί η ορθότητα των πληροφοριών που περιλαμβάνονται σε αυτή τη σελίδα, ωστόσο ο έχων την επιμέλεια της σελίδας αυτής και το Τμήμα Χημείας δεν αναλαμβάνουν τη νομική ευθύνη για τυχόν σφάλματα, παραλείψεις ή ανακριβείς πληροφορίες. Επιπλέον, το Τμήμα Χημείας δεν εγγυάται την ορθότητα των αναφερόμενων σε εξωτερικές ιστοσελίδες, ούτε η αναφορά μέσω συνδέσμων (links) στις ιστοσελίδες αυτές, υποδηλώνει ότι το Τμήμα Χημείας επικυρώνει ή καθ' οιονδήποτε τρόπο αποδέχεται το περιεχόμενό τους. |
Σχετικό θέμα:: Γερμανία: Διοξίνη και σε χοιρινό κρέας
Cretalive.gr :: Κόσμος :: Γερμανία: Διοξίνη και σε κοτόπουλα
Cosmo.gr - Γερμανία: Διοξίνες σε αυγά και πουλερικάΟ Ουκρανός πολιτικός Victor Yushchenko , πριν και μετά τη δηλητηρίασή του με 2,3,7,8-TCDD. |
Κατά τον Σεπτέμβριο του 2004 πιθανολογείται ότι πραγματοποιήθηκε δολοφονική απόπειρα κατά του Προέδρου της Ουκρανίας Victor Yushchenko. Αναφέρεται ότι στον Ουκρανό Πρόεδρο χορηγήθηκε μέσω της τροφής ποσότητα διοξινών κατά τη διάρκεια ενός επίσημου γεύματος. Μέσα σε λίγες ημέρες παρουσίασε οξεία παγκρεατίτιδα και στη συνέχεια έντονα συμπτώματα χλωρακμής με έντονη παραμόρφωση των χαρακτηριστικών του προσώπου του. Μεταφέρθηκε σε κλινική της Βιέννης, όπου οι εξετάσεις έδειξαν την παρουσία διοξινών σε συγκέντρωση 108.000 pg/g λίπους αίματος, επίπεδα κατά 50.000 φορές υψηλότερα από τα μέσα επίπεδα του γενικού πληθυσμού. Από τη σχέση συγκεντρώσεων των συγκεντρώσεων των ομοειδών διοξινών που δεν διέφεραν σημαντικά από τα μέσα επίπεδα, εκτιμάται ότι η απόπειρα εναντίον του πραγματοποιήθηκε με σχεδόν καθαρή 2,3,7,8-TCDD σε ποσότητα περίπου 1 mg.
Η περίπτωση του Yushchenko αποτέλεσε ευκαιρία για να διαπιστωθεί ο μεταβολισμός και η αποβολή της διοξίνης από τον ανθρώπινο οργανισμό. Για τα τρία επόμενα χρόνια παρακολουθήθηκε η συγκέντρωση της 2,3,7,8-TCDD και των μεταβολιτών της στο αίμα, στους λιπαρούς ιστούς, στα κόπρανα, στο δέρμα και στον ιδρώτα.
Διαπιστώθηκε ότι η 2,3,7,8-TCDD αποβλήθηκε από τον οργανισμό κατά 60% αναλλοίωτη και κατά το υπόλοιπο ως μεταβολίτες -υδροξυπαράγωγα (ενώσεις που προκύπτουν με αντικατάσταση ενός ή δύο χλωρίων με υδροξύλια). Μεταβολίτες βρέθηκαν κυρίως στα κόπρανα και μόνο ίχνη τους στο αίμα. Ακόμη διαπιστώθηκε ότι η ενεργοποίηση των ενζύμων που προκαλούν τον μεταβολισμό της 2,3,7,8-TCDD απαιτεί την παρουσία μεγάλων συγκεντρώσεων της ουσίας. Το γεγονός αυτό ερμηνεύει τους σχετικά μικρούς χρόνους υποδιπλασιασμού της ένωσης (15,4 μήνες), όταν αυτή βρίσκεται σε μεγάλες συγκεντρώσεις και τους αντίστοιχα μεγάλους χρόνους (6 περίπου έτη) υποδιπλασιασμού όταν η ουσία βρίσκεται σε πολύ χαμηλές συγκεντρώσεις.
Να σημειωθεί ότι ο Yushchenko δεν ήταν το πρώτο θύμα οξείας δηλητηρίασης από 2,3,7,8-TCDD. Είχε προηγηθεί π περίπτωση δύο Αυστριακών γυναικών ηλικίας 30 και 27 ετών κατά τα έτη 1997-98. Και οι δύο γυναίκες ήταν υπάλληλοι ενός ερευνητικού ινστιτούτου υφασμάτων. Στην πρώτη μετρήθηκαν 144.000 pg/g λίπους αίματος (αντιστοιχούσε σε 25 μg/kg σωματικού βάρους ή πρόσληψη ποσότητας 1,6 mg 2,3,7,8-TCDD) και στη δεύτερη 26.000 pg/g λίπους αίματος (αντιστοιχούσε σε 6 μg/kg σωματικού βάρους ή πρόσληψη ποσότητας 0,4 mg 2,3,7,8-TCDD). Τα γαστρεντερικά συμπτώματα και οι αιματολογικές βλάβες πρακτικά υπεχώρησαν μετά 2-3 έτη θεραπευτικής αγωγής [Αναφ. 11γ].
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου